Znanstvenici na tragu izlječenja Alzheimerove bolesti i autizma?

Novo istraživanje rasvijetlilo je ključni moždani proces koji je potencijalno uključen u Alzheimerovu bolest.

Usredotočeno je na protein kontaktin-4 (CNTN4) – za koji se smatra da igra ulogu u formiranju neuronske mreže – i njegov odnos s amiloidnim prekursorskim proteinom (APP) – proteinom odgovornim za proizvodnju amiloid-beta peptida, koji okupljaju u nakupinama koje se nazivaju plakovi u mozgu ljudi s Alzheimerovom bolešću.

U testovima na miševima, međunarodni tim istraživača koji stoji iza nove studije vidio je da je interakcija CNTN4 i APP ključna za proces neuralne elongacije, o kojoj neuroni ovise kako bi pravilno rasli i međusobno se povezivali, piše Science Alert.

'Bilo je prilično izvanredno otkriti da CNTN4, gen povezan s razvojnim procesima, također igra ulogu u modulaciji čimbenika uključenih u Alzheimerovu bolest', kaže neuroznanstvenica Rosemary Bamford sa Sveučilišta Exeter u Velikoj Britaniji.

Prethodno je utvrđeno da je CNTN4 povezan s autizmom, što je za početak privuklo pozornost istraživača. Htjeli su pobliže istražiti funkcije proteina u mozgu i moguće veze s neurodegenerativnim bolestima.

Kada je gen koji proizvodi CNTN4 izbačen u motornom korteksu mozga kod miševa – motorički korteks je ključno središte za planiranje i poticanje dobrovoljnih pokreta – istraživači su primijetili da se neuroni u toj regiji nisu normalno razvili jer je neuralna elongacija bila poremećena. Štoviše, čini se da CNTN4 radi s APP-om na kontroli neuralne elongacije.

Daljnje istraživanje korištenjem ljudskih stanica uzgojenih u laboratoriju pokazalo je složen odnos: onemogućavanje proizvodnje CNTN4 snizilo je razine APP-a, ali ne baš na nulu. Razmišljanje je da bi mogli nadoknaditi jedno drugo, do neke mjere.

'Ovo sjecište razvojnih i neurodegenerativnih putova nudi uzbudljive nove uvide u šire implikacije ovih proteina', kaže Bamford.

Svaki put kad znanstvenici uspiju razumjeti neki drugi biološki proces povezan s Alzheimerovom bolešću, to nudi još jedan način na koji bismo je mogli liječiti ili spriječiti.

Pomalo je poput pokušaja sastavljanja ogromne slagalice o tome kako Alzheimerova bolest funkcionira. Veza između CNTN4 i APP-a još je jedan dio te slagalice, iako šira slika još uvijek nije sasvim jasna.

U budućim istraživanjima, tim koji stoji iza studije želi dublje zaroniti u ovaj odnos CNTN4-APP, kako bi točno vidio kako njihove molekule međusobno djeluju – i kako bi to moglo utjecati i na Alzheimerovu bolest i na autizam.